精神分裂症的遗传方式须知

 　　精神分裂症的遗传方式，济南神康医院精神科专家介绍说，尽管证明遗传因素是精神分裂症的主要病因，但至今对本病的遗传方式却无定论。目前，提出三种有关遗传方式的假设，分述如下：
 

 
 
　　（一）单基因遗传认为精神分裂症是由常染色体上某座位的“精神分裂症基因”所致。首先，Ｋａｌｌｍａｎｎ　（　１９５３）提出“分裂症基因”是单个隐性基因，具体纯合隐性基因的个体将发病，而当基因表现受体质阻碍时，则表现为轻型、分裂性人格或临床无病态。后来，Ｓｌａｔｅｒ（　１９６５）提出精神分裂症是单基因显性遗传伴外显率低的假说。
 
 
　　该假说认为精神分裂症基因Ｓ属显性基因，可组３种基因型：
 
 
　　ＳＳ，　Ｓｓ，　ｓｓ。如果基因型为ＳＳ时，１００％发病；为杂合子Ｓｓ时，个体不一定发病，因为显性基因Ｓ有一定外显率；基因型为Ｓｓ时，为正常者。根据一般人群以先证者亲属发病数的统计，他认为精神分裂症患者中只有３％患者基因型属纯合子，９７％是杂合子，杂合子的外显率低，为０．２６，即只有１　／４携带显性基因的人表现有病。不同病ＭＺ研究证实了这一点，即精神分裂症ＭＺ不患病与患病成员的子女患同病的比率接近。说明精神分裂症ＭＺ均已传递到疾病基因，不患病的孪生成员是由于杂合子外显率低及其他一些因素作用，使疾病基本未能表达，却传给子女。Ｈｅｓｔｏｎ（　１９７０）则提出有些杂合子不表现本病，却表现为内向性人格，也即分裂性人格，并把精神分裂症和分裂性人格归属于一个基因型。因此，病人家属中的发病统计数则与显性遗传假说相接近。
 
 
　　（二）多基因遗传Ｆａｌｌｏｎｅｒ提出多基因遗传的闭值模式（Ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　ｍｏｄｅｌ），认可多基因遗传疾病，是基因和环境相互作用的结果，其效应基因不是单个，而是许多，它们无显隐性关系，是微效的累加作用，当个体的患病易感性超过闲值时个体将发病。Ｇｏｆｔｅｓｍａｎ和Ｓｈｉｅｌｄｓ（　１９６７）根据Ｆａｌｃｏｎｅｒ的闭值理论应用于精神分裂症的研究，认为本症属多基因遗传，是遗传的易感性和环境因素共同作用的结果。遗传因素对一种多基因遗传病的影响程度，用遗传度来表示，表示遗传基础在决定此病的发生中起重要作用。张玉河等（１９８５）对山东省长山列岛和掖县的精神分裂症发病情况作了调查，获得本症的遗传度为７４．　２％，群体患病率为０．２３８％。一级亲属患病率为４．　６４％，二级亲属患病率为１．２７％。近年来，有学者提出，本症的遗传方式可能是单个主基因和多基因的混合模式，该观点以Ｍａｔｌｈｙｓｓｅ和Ｋｉｄｄ　（　１９７６）为主，但还有待于进一步证实。
 

 
 
　　（三）异质性遗传此假设认为精神分裂症不是独立的一个疾病单元，可能是一种疾病组成的综合征。其中各类疾病均有自己的特殊致病基因，可能是一个或多个基因，通过不同遗传方式传递疾病基因，因而提出遗传异质性的观点。浦田（１９６３）将病人按临床表现的不同分为典型、中间型、非典型和妄想痴呆。在传递方式上分为显性、隐性、中间型和合并型（指父母均有精神分裂症遗传史），研究结果表明，不同临床类型的精神分裂症倾向于某种遗传方式。
 
 
　　总之，精神分裂症的遗传方式尚未搞清。Ｇｏｆｔｅ　ｓｍａｎ与Ｓｈｉｅｌｄｓ（　１９８２）曾把精神分裂症的遗传相关因素总结成以下１８点：

    ①催患精神分裂症的终生概率为１％。到５５岁为止；②概率随亲属血统关系的密切程度增加，与精神分裂症病人（索引病例）的血缘关系越近，其危险性越高；③先证者病情越重，亲属患病概率越高，与危险度成正比；④性别与患病及遗传无关，因而可排除伴性遗传；）ＭＺ的同病率为ＤＺ的３倍，为一般人口的３５巧。倍；⑥至少有一半ＭＺ不同病，说明与环境还有一定关系；⑦不同病的ＭＺ照样以同样高的频率遗传疾病，其子女的患病率与精神分裂症病人的子女相同，说明有不外显可能；⑧分别抚养的ＭＺ与一起抚养者的同病率相同，说明共同抚养者的同病率并非由于情感接触紧密所致；⑨精神分裂症病人的子女在出生后就寄养者与不寄养的患病率相同，说明精神分裂症患病的主要原因不是后天教养方式或其他疾病问题；⑩在精神分裂症病人的寄养家庭中，该病患病率并不高，尤其是养父母的患病率不高，说明精神分裂症不是由某种生物传染源或心理因素的感染所致；；１正常父母的子女寄养在别人家，后来寄养父母之一催患精神分裂症，共计２１例（Ｗｅｎｄｅｒ，　１９７４），这些子女的患病率并未增多，否定了精神分裂症是由于从小受父母病态的教养方式所引；２在颅脑外伤或癫痈后发生的精神分裂样精神病人的家属中，精神分裂症患病率并不增高；２与精神分裂症病人并无血缘关系者，即使有充分的环境因素，也不会发病，也就是说没有精神分裂症的家族史，即使环境再恶劣，也不会患精神分裂症；４精神分裂症的患病率在各社会经济阶层有所不同，但主要是具有患病素质者往往会遭到冷落之故，而不是因为贫困而患精神分裂症；５双生子本身并不比一般人具有更高的精神分裂症患病率，从而否定了双生子易受精神刺激及围产期创伤，而易患精神分裂症的看法；６儿童期精神病（包括幼儿孤独症）与精神分裂症不是一回事；７多基因遗传方式的可能性大；恶病前难以推测某人是否会催患精神分裂症。